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El genoma del ser humano y del chimpancé varía en apenas un 1,2 %, aunque existe una diferencia crucial en las capacidades mentales y lingüísticas entre las dos especies. Un reciente estudio ha demostrado que una cierta forma de neuropsin, una proteína involucrada en la tarea de aprender y memorizar, aparece solamente en el sistema nervioso central de los seres humanos y se originó hace apenas unos 5 millones de años. El estudio, que también ha demostrado el mecanismo molecular de creación de esta nueva proteína, será publicado online en Human Mutation, la revista oficial de la Human Genome Variation Society.

Liderados por el Dr. Bing Su, de la Academia china de ciencias de Kunming (China), los investigadores han analizado el ADN de seres humanos y varias especies de simios. Sus trabajos previos habían demostrado que el tipo neuropsin II, una variedad mayor de la proteína, no está presente en el córtex prefrontal (PFC) de algunos simios del Viejo Continente. En el estudio actual, han buscado la presencia de la variante del tipo II en el PFC de dos grandes especies de simios, chimpancés y orangutanes, y han encontrado que no estaba presente. Puesto que se calcula que estas dos especies divergieron, lo más recientemente posible, de nuestros antepasados humanos en unos 5 y 14 millones de años respectivamente, se demuestra que el tipo II de la proteína es una forma específica humana que se ha originado recientemente, como mucho en unos 5 millones de años.

Al secuenciar el gen se reveló una mutación específica para los seres humanos, que produce un cambio en el patrón de anclaje del gen que produce la neuropsin, creando un nuevo lugar de anclaje y una proteína más larga. Al introducir esta mutación en el ADN del chimpancé se dio lugar a la creación del tipo neuropsin II. «Por tanto, la mutación específica humana no sólo es necesaria sino también suficiente para crear la nueva forma de anclaje», afirman los autores.

Los resultados también mostraron un efecto de debilitamiento diferente del espacio de anclaje y una significativa reducción de la variante de neuropsin I en seres humanos y chimpancés en comparación con el presente en los macacos rhesus, una especie de mono del Antiguo Continente. Este patrón sugiere que antes de que se produjera la aparición del tipo II en el ser humano, el debilitamiento del tipo I ya existía en el antepasado común de seres humanos y chimpancés, implicando un proceso de varios pasos que condujo al cambio dramático aparecido en el patrón de anclaje de los seres humanos, según notan los autores. Los mismos han identificado una región de la secuencia del chimpancé que tiene un efecto de debilitamiento en el lugar de anclaje de la proteína que también se aplica, probablemente, a los seres humanos. «Es posible que en ambos la creación de la forma del anclaje de la nueva proteína y el debilitamiento de la misma, contribuyan a los cambios del patrón producidos durante la evolución de los primates, sugiriendo un proceso multi-pasos que, eventualmente, condujo al origen del tipo II en los seres humanos», según los autores.

También hacen notar que otros estudios deberían demostrar la función biológica del tipo neuropsin II en los seres humanos, pues los 45 aminoácidos extra presentes en esta forma pueden causar cambios estructurales y funcionales de la proteína. Observan que para entender la base genética que produjo los cambios que apartaron a los seres humanos del resto de primates no humanos, otros recientes estudios se han centrado en identificar los genes que se han seleccionado positivamente durante elproceso de evolución humana. Y concluyen: «los actuales resultados subrayan la importancia potencial de la creación de las nuevas formas de anclaje en el sistema nervioso central para la aparición de la cognición humana».

Fuente: John Wiley & Sons, Inc.

Artículo original en Science Daily.